6 Август, 2026

Клетъчна революция: Как един протеин може да спаси мозъка и сърцето

снимка: архив

В голяма степен това зависи от поддържането на здравословните нива на калция в организма, който е добре да се контролира

Учени откриха ключов протеин, способен да спре увреждането на сърдечни и мозъчни клетки
Учени от медицинския факултет „Люис Кац“ към университета Темпъл са открили нов протеин, който може да помогне за защита на сърцето и мозъка от увреждания, причинени от калциево претоварване в клетките.

Протеинът, наречен TMEM65, играе ключова роля в подпомагането на клетките да извеждат калция от енергийните си центрове, известни като митохондрии.

Това откритие може да доведе до нови методи за лечение на сериозни заболявания като сърдечна недостатъчност и болестта на Алцхаймер.

В клетките ни митохондриите произвеждат енергията, която поддържа работата на организма.

За да функционира добре този процес, в митохондриите трябва да има необходимото количество калций.

Ако се натрупа твърде много калций, той може да причини увреждане и дори да доведе до клетъчна смърт.

Това е особено опасно за сърцето при инфаркт и за мозъка при болести като Алцхаймер.

За да контролират нивата на калций, клетките използват протеин, наречен NCLX, който отстранява допълнителния калций от митохондриите. Досега учените не разбираха напълно как се регулира NCLX и кои други протеини му помагат да работи.

В това ново проучване изследователите откриват, че TMEM65 работи с NCLX и е необходим за правилното му функциониране. Когато TMEM65 липсва, калцият се натрупва до вредни нива.

Д-р Джон У. Елрод, ръководител на изследването, обясни, че за първи път е идентифициран истински партньор на NCLX. TMEM65 е открит чрез специален метод, при който изследователите маркират протеина NCLX с маркер, за да видят кои други протеини взаимодействат с него.

Един от ключовите изследователи, д-р Джоан Гарбинциус, създава версия на NCLX, която маркира близките протеини. Това помага на екипа да открие TMEM65.

Изследването показва, че когато TMEM65 е отстранен от клетките, митохондриите не могат да се освободят от излишния калций, което води до увреждане. При мишки с ниски нива на TMEM65 това води до сериозни проблеми с движението и контрола на мускулите с напредването на възрастта.

Това откритие потвърди колко важна е ролята на TMEM65 за поддържането на здравословни нива на калций в NCLX.

Тъй като калциевото претоварване е проблем при много заболявания, намирането на начин за контролирането му може да бъде много полезно. Д-р Елрод и екипът му сега планират да проучат дали регулирането на активността на TMEM65 може да се използва като лечение. Те вярват, че този протеин може да бъде мощна мишена за бъдещи лекарства.

Тази работа вече е призната от научната общност. През 2024 г. д-р Гарбинциус получи голяма награда от Американската асоциация по сърдечни заболявания за ролята си в откритието. Според декана на училището, д-р Ейми Голдбърг, това изследване е чудесен пример за това как фундаменталната наука може да доведе до реални решения на големи здравни проблеми./ БГНЕС

Сподели:
Проф. Ива Христова посочи кои са най-честите инфекции, от които да се предпазваме

Проф. Ива Христова посочи кои са най-честите инфекции, от които да се предпазваме

По нейните думи вероятно и западнонилската треска вече е в България, но засега няма регистрирани случаи

Ива Христова: Болните от сифилис са скочили с 30-40%, с гонорея са 3 пъти повече

Ива Христова: Болните от сифилис са скочили с 30-40%, с гонорея са 3 пъти повече

„Това не е тенденция от вчера и от днес, а процес, който наблюдаваме от години и на който трябва да се обърне сериозно внимание. Разбирам, че само със здравна информация трудно ще се променят навиците, но е важно да няма безразборни контакти и необезопасен секс."

Цената на бедността: Как финансовият стрес ускорява стареенето на мозъка ни

Цената на бедността: Как финансовият стрес ускорява стареенето на мозъка ни

Според изследователи постъпващият с години финансов натиск държи нервната система в състояние на непрекъснат стрес, който понякога е фатален за мозъка

Коментари (0)