Стареенето води до две противоположни тенденции по отношение на риска от рак: първо, рискът се повишава през 60-те и 70-те години, тъй като в организма ни се натрупват генетични мутации, които са генерирани в продължение на десетилетия. След това обаче, след около 80-годишна възраст, рискът отново спада. Eдно ново проучване може да обясни ключова причина за това.

Международният екип от учени, участвал в проучването, анализира белодробния рак при мишки, като проследява поведението на алвеоларните стволови клетки тип 2 (AT2). Тези клетки са от решаващо значение за регенерацията на белите дробове, но също така са и мястото, където се зараждат много видове рак на белите дробове.

При по-възрастните мишки са установени по-високи нива на протеин, наречен NUPR1. Това е накарало клетките да се държат така, сякаш имат недостиг на желязо, което от своя страна е ограничило скоростта им на регенерация - поставяйки ограничения както върху здравословния растеж, така и върху раковите тумори.

„Стареещите клетки всъщност имат повече желязо, но по причини, които все още не разбираме напълно, те функционират така, сякаш нямат достатъчно. Стареещите клетки губят способността си да се обновяват и следователно да се разрастват с бясна скорост, което се случва при рака“, казва изследователят на раковите заболявания Сюецян Жуанг от Центъра за ракови заболявания Memorial Sloan Kettering (MSK) в Ню Йорк.

Установено е, че същите процеси протичат и в човешките клетки: повече NUPR1 води до намаляване на количеството желязо, достъпно за клетките. Когато NUPR1 се понижи изкуствено или желязото се увеличи изкуствено, способността за растеж на клетките отново се повишава.

Това потенциално дава възможност на изследователите да проучат лечения, насочени към метаболизма на желязото - особено при по-възрастните хора. Това може да възстанови капацитета на белите дробове при хора, които изпитват дългосрочни последици от COVID-19, например.

Тези констатации имат значение и за лечението на рак, основано на вид клетъчна смърт, наречена фероптоза, която се предизвиква от желязото. Изследователите установяват, че тази клетъчна смърт е по-рядко срещана при по-възрастните клетки поради функционалния недостиг на желязо в тях.

Това може би ги прави и по-устойчиви на лечението на рак, основано на фероптоза, което е в процес на разработване - така че колкото по-рано може да се изпробва лечение на фероптоза, толкова по-вероятно е то да подейства.

„Това, което нашите данни показват по отношение на превенцията на рака, е, че събитията, които се случват, когато сме млади, вероятно са много по-опасни от събитията, които се случват по-късно. Така че предпазването на младите хора от тютюнопушене, от солариум или от други очевидни преки канцерогенни фактори вероятно е дори по-важно, отколкото си мислехме.“ - казва биологът Туомас Тамела от MSK, изучаващ раковите заболявания.

Тук има още много да се изследва влиянието на NUPR1 и как то е свързано с функцията на стволовите клетки - както за здравословна регенерация, така и за раков растеж - но това са важни открития за борбата с рака на всеки етап от живота.

Както винаги при лечението на рака, трябва да се вземат предвид множество фактори: видът и стадият на рака, други медицински състояния, които може да са свързани с него, и (както показва това ново проучване) възрастта на човека. Колкото по-персонализирано е това лечение, толкова по-ефективно може да бъде то.

„Все още има много неизвестни за това как стареенето всъщност променя биологията на рака“, казва Жуанг.