Всеки ден мозъкът ни превръща мимолетни впечатления, творчески идеи и емоционални преживявания в спомени, които оформят нашата идентичност. Но защо някои от тях изчезват за минути, докато други остават с нас десетилетия?

Централният въпрос в невробиологията винаги е бил как точно умът ни преценява коя информация си струва да бъде съхранена и колко дълго да я пази. Доскоро учените смятаха, че дългосрочната памет работи на принципа на електрически ключ – споменът или се записва, или не. Ново проучване на университета Рокфелер, публикувано в престижното списание Nature, обаче преобръща тази представа, разкривайки сложна система от "молекулярни таймери", които управляват целия процес.

Дълги години изследователите се фокусираха върху два основни центъра: хипокампуса, отговорен за краткосрочната памет, и мозъчната кора, където се смяташе, че се съхраняват дългосрочните спомени. Прия Раджасетупати, ръководител на лабораторията за невронна динамика и познание към университета Рокфелер, обяснява, че старите модели са разглеждали паметта като транзистори – прости превключватели за включване и изключване. Тази теория обаче не можеше да обясни защо някои "дългосрочни" спомени траят само седмици, а други са вечни. Отговорът се оказа скрит не в еднократен акт на запомняне, а в непрекъсната, поетапна работа на различни мозъчни зони.

За да разгадаят мистерията, учените използват иновативна система за виртуална реалност, в която мишки трябва да формират специфични спомени. Чрез промяна на честотата на повтаряне на определени преживявания, екипът успява да накара мозъка да запомни някои събития по-трайно от други. Това позволява на изследователите да проследят какво точно се случва на молекулярно ниво в момента, в който един спомен се превръща от мимолетен в постоянен. Използвайки усъвършенстван генетичен скрининг, те установяват, че премахването на конкретни молекули променя продължителността на паметта, като всяка молекула действа в различен времеви диапазон.

Оказва се, че дългосрочната памет не е еднократно събитие, а поредица от генно-регулиращи програми. Ранните "таймери" се активират бързо, но и бързо изгасват, позволявайки на маловажните спомени да изчезнат. По-късните таймери се включват постепенно, осигурявайки структурна подкрепа само на най-важните преживявания. Екипът идентифицира три ключови регулатора – Camta1 и Tcf4 в таламуса и Ash1l в мозъчната кора. Тези молекули не са нужни за първоначалното създаване на спомена, но са критични за неговото "циментиране" във времето. Ако тези връзки бъдат прекъснати, споменът просто се разпада.

Интересен аспект на откритието е, че природата е пестелива. Молекулата Ash1l, която помага за укрепване на спомените в мозъка, е част от семейство протеини, които изпълняват подобни функции и в имунната система, помагайки на тялото да "помни" минали инфекции. Това подсказва, че еволюцията е пренасочила универсални форми на клетъчна памет, за да подкрепи сложните когнитивни функции на мозъка.

Тези открития носят огромна надежда за бъдещето на медицината, особено в борбата с болести като Алцхаймер. Разбирането на тези молекулярни пътища може да позволи на лекарите да манипулират процеса на запомняне, като потенциално заобикалят увредените зони на мозъка. Според учените, ако знаем кои са вторичните и третичните зони за консолидация на паметта, бихме могли да насочим информацията по нови пътища, позволявайки на здравите части на мозъка да поемат функциите на загиващите неврони.

Можем ли да "пренасочим" паметта при Алцхаймер?

Въпреки че тези експерименти засега са ограничени до лабораторни модели, откритието чертае напълно нова карта за лечение на когнитивни разстройства. Според екипа на университета Рокфелер, разбирането на "таймерите" на паметта може да доведе до революционен подход в терапията на болестта на Алцхаймер.

Традиционно това заболяване уврежда първо хипокампуса – входната врата за новите спомени. Хипотезата на Прия Раджасетупати е смела, но логична: ако медицината успее да дешифрира и контролира молекулярните пътища във вторичните и третичните зони (като таламуса и кората), лекарите биха могли теоретично да "заобиколят" увредените участъци. Това би позволило на здравите части на мозъка да поемат функцията по съхранение на информацията, спасявайки идентичността на пациента, дори когато части от мозъка му вече не функционират. Разбира се, пътят от мишките във виртуална реалност до клиничната практика е дълъг, но посоката вече е ясна.